现在的人股票配资公司开户，多少都带点“养生体质”。
年轻的时候，我们总觉着自己特别“能造”，猛熬大夜、胡吃海喝都不在话下。步入中年之后，生活中的烦心事也越来越多了，工作催、家人催、账单催，偶尔再来点突如其来的坏消息，心情也难免三天两头down到谷底。
这个时候方知养生之妙。可要说精细养生又实在没那个精力，于是我们纷纷把各种补剂提了日程。其中，维生素就是很多人的养生“标配”。
但维生素家族“人丁兴旺”，谁才是实力派？近期，来自澳大利亚研究团队发表于 《Molecular Nutrition & Food Research》的一项研究，就解锁了平时存在感不高，却默默参与上百种生化反应的维生素B6的“抗癌技能”。
一、维生素B6的“活性战士”——PLP
维生素B6广泛参与人体的氨基酸代谢、神经递质合成等生理过程。而这次研究的核心主角，是维生素B6的主要活性形式之一——吡哆醛-5'-磷酸（PLP）。
研究团队选取了两株颇具代表性的胰腺癌细胞系：
BxPC3——人胰腺原发腺癌细胞，携带胰腺癌中常见的KRAS等驱动基因突变，堪称“经典款”癌王模型；
PANC-1——人胰腺上皮样癌细胞，增殖速度相对慢一些。
研究人员把这两株癌细胞分别放进培养皿，安排了不同剂量的PLP（浓度分别为125、250、500 μg/mL），同时设置空白对照组。
二、PLP的“三板斧”：抑增殖、毁线粒体、断粮草
第一板斧：抑制增殖，浓度越高越猛
结果令人振奋：在125、250和500 μg/mL三个浓度下，PLP对BxPC3腺癌细胞都展现出了强劲的抑增殖能力，而且浓度越高效果越明显——呈典型的剂量依赖性。
不过，PLP并非对所有胰腺癌细胞都“通杀”。同样的三个浓度施加给PANC-1细胞后，这株细胞的增殖却没能受到抑制。这也说明，PLP的抗癌作用可能存在一定的细胞选择性，后续研究仍需进一步探索其背后的分子机制。
第二板斧：破坏线粒体，“发电厂”瘫痪
既然PLP显著抑制了BxPC3细胞的增殖，那它到底在细胞内部动了什么“手脚”？研究团队决定从癌细胞的能量供给核心——线粒体入手。
他们检测了线粒体的膜电位变化。结果发现，与未处理对照组相比，125 μg/mL的PLP处理组出现了明显的膜电位去极化。这意味着线粒体的能量转换功能已经受损，而这恰好是癌细胞启动内源性凋亡的早期警报信号。
同时，PLP还引发了线粒体内氧化应激的剧烈爆发。换句话说，PLP一边破坏线粒体的正常功能，一边在内部点燃了自由基的火焰。线粒体损伤和氧化应激双管齐下，最终把BxPC3腺癌细胞的凋亡率从2.38%推高至45.4% ——将近一半的癌细胞走上了凋亡之路。
第三板斧：精准打击KRAS，掐断“燃料供应线”
当然，说到胰腺癌，KRAS这个“臭名昭著”的核心驱动基因是绕不开的。超过90%的胰腺癌患者携带KRAS突变，持续处于激活状态的KRAS信号通路会不断催促癌细胞增殖、侵袭，让肿瘤一路向前冲。
研究者进一步进行了基因集富集分析。结果发现，经过PLP干预后，BxPC3细胞中与KRAS信号通路相关的基因表达明显下调。PLP不仅让癌细胞的线粒体“罢工”，还精准瞄准了胰腺癌赖以生长的“引擎”——KRAS信号通路，给这条原本持续亢奋的致癌通路踩下了刹车。
研究者还指出，胰腺癌细胞偏偏对谷氨酰胺有一种异乎寻常的依赖——它们通过一套非经典的代谢路径，把谷氨酰胺转化为维持生存所需的能量和原料。而PLP恰能精准抑制线粒体膜上的天冬氨酸/谷氨酸载体蛋白（AGC1/2），阻止谷氨酸进入线粒体。对癌细胞来说，这无异于掐断了赖以生存的燃料供应线。
三、对普通人意味着什么？
这项研究的通讯作者之一Vasso Apostolopoulos教授指出，PLP可能为胰腺癌的管理开辟更有效的治疗辅助选择。
不过话说回来，对我们大多数普通人来说，叠了抗癌buff的维生素B6其实通过日常均衡饮食就能获得。瘦肉、动物肝脏、深海鱼，以及全谷物、豆类、坚果等食物都富含维生素B6。满足味蕾的同时，还能为健康蓄力。
当然也有一说一：上述研究中体外有效给药浓度高于人体常规口服可达到的血清PLP浓度，研究结论外推至人体仍需进一步验证。养生归养生，切莫盲目大剂量服用补剂，均衡饮食、规律作息才是王道。
写在最后
维生素B6这个平时存在感不高的“小透明”，默默参与着上百种生化反应，如今又被发现可能直击“癌王”胰腺癌的核心命门。虽然从实验室到临床应用还有很长的路要走，但每一次这样的突破，都让我们离“用营养对抗癌症”更近了一步。
毕竟，最好的养生，从来不是临时抱佛脚，而是日复一日的坚持。
参考资料：Feehan, J., Kitchen, B., Fraser股票配资公司开户, S., Tripodi, N., Dargahi, N., & Apostolopoulos, V. (2026). Pyridoxal 5′-phosphate suppresses growth of pancreatic adenocarcinoma cells in vitro via regulation of oncogenic RAS. Molecular Nutrition & Food Research, 70, e70333.
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